Un gruppo di ricercatori australiani ha scoperto che è possibile prevenire – e fermare – l’Alzheimer impedendo a una proteina, cruciale per il cervello, di “trasformarsi” in una forma dannosa.
Un gruppo di ricercatori australiani ha scoperto che è possibile prevenire l’Alzheimer impedendo a una proteina, cruciale per il cervello, di “trasformarsi” in una forma dannosa. La proteina in questione, che si chiama “tau”, è stata a lungo sospettata di causare la condizione ed è essenziale per il normale funzionamento delle cellule. Ma durante la malattia di Alzheimer, le proteine tau vanno in tilt e formano degli aggregati che possono diventare tossici (soprattutto quelli di minori dimensioni).
L’enzima che potrebbe fermare l’Alzheimer
Ora, Lars Ittner e colleghi dell’Università del New South Wales, in Australia, hanno individuato un enzima che controlla il comportamento delle proteine tau nel cervello. L’enzima, chiamato p38γ chinasi, ha aiutato a mantenere le tau in uno stato senza grovigli e ha dimostrato di prevenire l’insorgere della perdita della memoria e di altri sintomi in topi allevati per sviluppare la malattia di Alzheimer.
L’enzima sembra bloccare l’Alzheimer interferendo con l’azione di un’altra proteina, chiamata beta-amiloide. Come nel caso delle proteine tau, “ciuffi” della proteina beta-amiloide si accumulano nel cervello delle persone affette dall’Alzheimer. Quando le beta-amiloidi formano queste “placche”, possono anche modificare la struttura delle proteine tau, facendole diventare grovigli tossici. Il team di Ittner ha scoperto che l’enzima p38y chinasi induce un cambiamento strutturale nelle proteine tau che, se avviene precocemente, impedisce la trasformazione nociva indotta dalle proteine beta-amiloidi – e i topi non sviluppano la malattia.
Ricerca promettente
Negli esseri umani, man mano che il morbo di Alzheimer progredisce, i livelli di questo enzima diminuiscono in modo significativo, il che lasciando intendere che un aumento di questo enzima potrebbe aiutare a prevenire o addirittura curare la malattia. Sebbene la ricerca, come si legge sulla rivista Science, sia stata condotta sui topi, si tratta di risultati molto incoraggianti, dato che gli animali erano stati geneticamente modificati per ricreare un rapporto tra le proteine beta-amiloidi e le proteine tau che riproduceva esattamente quello che sussiste in un cervello umano.
[Immagine: credit UCL CABI]