Siamo abituati a suddividere i microrganismi che popolano il corpo umano in buoni e cattivi, simbionti e patogeni; però queste definizioni spesso sono sfumate e inesatte, dal momento che i nostri microscopici inquilini possono trasformarsi da buoni amici a feroci assassini… e viceversa.
Siamo abituati a suddividere i microrganismi che popolano il corpo umano in buoni e cattivi, simbionti e patogeni; però queste definizioni spesso sono sfumate e inesatte, dal momento che i nostri microscopici inquilini possono trasformarsi da buoni amici a feroci assassini… e viceversa.
Il lievito che può diventare opportunista…
Prendiamo il caso di Candida albicans, un lievito, comune abitante del nostro corpo che in condizioni idonee diventa un patogeno definito opportunista. Questo microrganismo risiede come commensale sulla cute e sulle mucose insieme ai batteri che costituiscono il microbiota e proprio da questi e dal sistema immunitario è tenuto sotto controllo. Quando questo equilibrio viene meno, C. albicans diventa patogeno. A seconda delle condizioni dell’organismo ospite, può provocare diversi quadri clinici; è infatti responsabile di infezioni superficiali della mucosa orale o vaginale, molto frequenti nella popolazione normale, ma anche di infezioni profonde (polmoniti, batteriemie, infezione di cateteri intravascolari) in soggetti fortemente immunodepressi. Si può dire, quindi, che il rapporto tra l’organismo ospite ed il lievito sia un equilibrio precario, che pende dalla parte dell’ospite se le difese immunitarie e il microbiota sono in buone condizioni, ma che si sposta dal lato di C. albicans se ci sono fattori che modificano l’ambiente.
… o proteggerci da un batterio patogeno
Eppure, quando subentra in questo equilibrio un altro microrganismo patogeno, ci possono essere delle sorprese: uno studio pubblicato sulla rivista Antimicrobial Agents and Chemioteraphy ha mostrato che il farnesolo, una molecola prodotta da C. albicans come mediatore del quorum-sensing (ovvero, della comunicazione tra diverse cellule appartenenti alla stessa specie), può influenzare la virulenza del batterio Acinetobacter baumannii. Quest’ultimo, oltre a essere come C. albicans un microrganismo opportunista perché patogeno solo in soggetti immunodepressi, è oggi anche un importante germe ospedaliero in quanto resistente alla quasi totalità dei farmaci disponibili sul mercato. I ricercatori hanno scoperto che in presenza di tale molecola vengono inibite alcune funzioni di A. baumannii importanti per la sua virulenza, per esempio la formazione del biofilm, la produzione di pompe di efflusso di antibiotici dall’interno all’esterno della cellula batterica e la motilità cellulare. Inoltre, la molecola migliorerebbe la penetrazione all’interno del batterio dell’unico antibiotico ancora efficace su A. baumannii, la colistina. Insomma, queste scoperte ci mostrano sempre più da vicino la complessità delle interazioni tra specie diverse, oltre ad aprire nuove prospettive terapeutiche per il trattamento di germi multi-resistenti.
